高同型半胱氨酸血症如何导致动脉粥样硬化？

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原料/工具

高同型半胱氨酸血症受环境、饮食和遗传因素的影响,涉及Hcy的合成和代谢途径及相关的酶系统。

• 叶酸、维生素B12和维生素B6缺乏,以及参与N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、蛋氨酸合成酶(MS)、胱硫醚β合成酶(CBS)、甜菜碱同型半胱氨酸甲基转移酶、甘氨酸-Ｎ-甲基转移酶等合成的基因缺陷均可导致同型半胱氨酸升高。

方法/步骤

第1步

动脉粥样硬化与高脂血症的相关性早已确定。然而1996年有实验[W用1] 显示,被喂饲高脂饲料的大鼠首先出现同型半胱氨酸血症增高,然后才出现高血脂和高胆固醇血症。首次[W用2] 对动脉粥样硬化与血脂和胆固醇升高的相关性提出异议,并提出动脉粥样硬化的形成可能最初是由于内皮损伤造成，因为动脉粥样硬化的产生与血管舒张功能受损密切相关。在动脉粥样硬化形成早期,即可发生血管内皮依赖性舒张功能受损的现象，而在恢复期,也是血管内皮依赖性舒张功能首先恢复。由此可见，内皮损伤与动脉粥样硬化的形成有着密切的联系。  

第2步

而导致血管内皮损伤的一大危害因素就是高同型半胱氨酸血症。这是由于同型半胱氨酸血症不仅能抑制谷胱甘肽氧化酶的活性，促进过氧化物的形成，而且在氧化过程中还能产生大量超氧化阴离子、羟基和过氧化氢等氧活性物质，损害内皮细胞，降低血管的弹性。除此以外，高同型半胱氨酸血症还可以诱导细胞粘附分子和趋化因子的表达，从而促进动脉粥样硬化形成的早期事件——单核细胞粘附于血管内皮细胞，并迁入内皮摄取脂质转化为泡沫细胞的发生。也就是说，高同型半胱氨酸血症能够诱导动脉粥样硬化的产生。Rodgers等人也通过研究发现，高同型半胱氨酸血症及其衍生物能增加血小板产生血栓素，从而影响血小板聚集和凝血因子的活性，促进凝血和抑制抗凝，导致患者动脉粥样硬化，威胁人类健康。

第3步

目前已清楚同型半胱氨酸血症的在体内的代谢途径。要使同型半胱氨酸血症值保持在较低的水平，就要维持蛋氨酸的正常代谢。而这一过程需要胱硫醚β-合成酶(CBS)，N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHRF）等的参与。如果编码MTHFR的基因或参与CBS等酶合成的基因发生突变均可导致同型半胱氨酸血症偏高。除此之外，同型半胱氨酸血症的正常代谢还需要叶酸，维生素B6，维生素B12等物质的辅助，而这些维生素在体内的合成量比较少，需要从食物或膳食营养补充剂中的得到补充才可以保证体内正常所需。所以，高同型半胱氨酸血症的出现不仅与先天的基因缺陷有关，还可能与后天因素，如环境、饮食、生活习惯等有关。

温馨提示

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